La maladie cœliaque est une maladie auto-immune qui concerne environ 1% de la population. Les personnes qui en souffrent ne supportent pas le gluten, protéine présente dans le blé, le seigle et l’orge. Lorsqu’ils en ingèrent, les malades réagissent à la présence de la gliadine, protéine du gluten, en produisant divers anticorps. A terme, cette réaction auto-immune anormale conduit à une inflammation et à des lésions de la paroi intérieure de l’intestin, surtout une atrophie des villosités de la muqueuse intestinale. Conséquences : la digestion est altérée et l’organisme assimile moins bien les nutriments, minéraux et vitamines.

Au cours de ces 25 dernières années, le taux d’incidence de la maladie cœliaque a largement augmenté mais il n’existe toujours aucun traitement pour en venir à bout et les malades doivent se contenter d’éliminer radicalement le gluten de leur alimentation, ce qui est particulièrement contraignant et difficile dans les pays occidentaux et d’autant en plus en France, mère patrie de la baguette de pain. Jusque-là, on pensait que la réponse inflammatoire au gluten se produisait à l’intérieur de la paroi intestinale et impliquait seulement les cellules immunitaires. Toutefois, selon une nouvelle étude parue dans la revue Gastroenterology, la paroi interne de l’intestin supérieur, appelée épithélium intestinal, jouerait un rôle crucial. A terme, cette découverte pourrait permettre d’encourager la fabrication de nouveaux médicaments.

Un modèle biologiquement fonctionnel de l’épithélium intestinal

En utilisant des biomatériaux microscopiques en laboratoire, une équipe de chercheurs canadien, américains, australiens et argentins ont créé un modèle biologiquement fonctionnel de l’épithélium intestinal. Cela leur permis d’isoler les effets de molécules spécifiques dans les cellules épithéliales des personnes atteintes de la maladie cœliaque.

Ils ont ainsi pu observer comment les molécules alertent les cellules immunitaires de la présence du gluten. Conclusion : l’épithélium joue un rôle capital dans l’activation du système immunitaire dans la maladie cœliaque. Déjà émise auparavant, cette théorie n’avait encore jamais été prouvé.

Détecter l’agent pathogène

Ces résultats pourraient encourager la recherche sur l’administration de médicaments capable d’inhiber cette réponse l’épithélium. Pour ce faire, il serait notamment possible d’utiliser des médicaments déjà en cours d’essais cliniques, explique Elena Verdu, auteure correspondante de l’étude, professeure de gastroentérologie et directrice du Farncombe Family Digestive Health Research Institute de McMaster (Canada).

En outre, les chercheurs ont également remarqué qu’une fois le gluten détecté, l’épithélium envoyait des signaux plus forts aux cellules immunitaires quand des agents pathogènes étaient présents.

Ainsi, à l’avenir, il pourrait être faisable de détecter l’agent pathogène chez une personne à risque de développer la maladie cœliaque et d’inhiber les interactions avec le gluten et l’épithélium intestinal pour empêcher son apparition.

Le point sur l’intolérance au gluten

Si la maladie cœliaque se manifeste surtout par des symptômes digestifs (diarrhée, ballonnements, douleurs abdominales…) et l’incapacité du corps à absorber les nutriments, vitamines et minéraux nécessaires à une bonne santé, certains malades ressentent également une fatigue permanente, des migraines, des nausées, un état dépressif ou souffrent d’articulations douloureuses. Une anémie peut également survenir, ainsi qu’un trouble de la croissance chez les jeunes.

Mais si, comme indiqué en début d’article, l’incidence de cette maladie a largement augmenté ces dernières années, elle est à ne pas confondre avec l’intolérance au gluten, qui explose elle aussi. Depuis quelques années, les scientifiques parlent de « Sensibilité au gluten non-cœliaque » (SNGC). Les personnes concernées (3 à 6% de la population) expérimentent des symptômes similaires à celles atteintes du syndrome de l’intestin irritables. Ces dernières sont  d’ailleurs invitées à éliminer le gluten de leur alimentation, notamment dans le cadre d’un régime pauvre en FODMAPs.

Pourquoi supporte-t-on de moins en moins le gluten ?

Les êtres humains ont commencé à consommer des céréales il y a 10 000 ans. Mais ces derniers siècles, les céréales modernes ont subi de nombreuses transformations génétiques et, depuis une dizaine d’années, de nombreuses modifications ont eu lieu dans le génome de certaines céréales, surtout le blé et le maïs. Il ne s’agit plus d’un croisement entre quelques plantes mais de la création de nouvelles céréales, complètement différentes de celles que nous consommions il y a 10 000 ans. A titre d’indication, le blé actuel possède 42 chromosomes contre 14 pour les blés originels. En revanche, des céréales anciennes comme le riz, le quinoa ou le sarrasin, ont peu ou pas évolué génétiquement. Elles sont donc bien mieux digérées par les intolérants au gluten.

Mais outre la transformation du blé, de nombreuses théories sont avancées pour expliquer cette sensibilité de plus en plus accrue : mode de vie de plus en plus aseptisé des individus, contact avec les microbes plus faible qu’auparavant…l’Homme aurait ainsi tendance à développer de plus en plus d’intolérances et d’allergies.